Správy zo spoločnosti Zentiva

23. mája 2025 / Články
Kyselina α-lipoová v liečbe diabetickej polyneuropatie
Kyselina α-lipoová v liečbe diabetickej polyneuropatie
Autor: MUDr. Bese László, neurológ, súkromná neurologická ambulancia BeseMed s.r.o. Kolárovo, Šaľa
Abstrakt
Diabetická polyneuropatia (DPN) patrí medzi najčastejšie chronické komplikácie diabetes mellitus, ktorá významne znižuje kvalitu života pacientov a zvyšuje riziko invalidizácie. Kyselina α-lipoová (ALA) ako silný antioxidant a mitochondriálny kofaktor vykazuje významný patogenetický účinok prostredníctvom redukcie oxidačného stresu, zápalových procesov a zlepšenia mikrovaskulárnej perfúzie. Cieľom tohto článku je zhrnúť dostupné dôkazy o účinnosti ALA pri liečbe DPN, vrátane výsledkov kľúčových klinických štúdií, odporúčaného dávkovania a bezpečnostného profilu. Na základe súčasných poznatkov predstavuje ALA racionálnu súčasť multimodálneho manažmentu DPN.
Kľúčové slová
diabetická polyneuropatia, kyse<lina α-lipoová, oxidačný stres, antioxidanty, mitochondriálna dysfunkcia, klinické štúdie, patogenetická liečba
Kyselina α-lipoová v liečbe diabetickej polyneuropatie
Diabetická polyneuropatia (DPN) patrí medzi najčastejšie chronické komplikácie diabetes mellitus a predstavuje významný faktor morbidity a zníženej kvality života pacientov. Vyskytuje sa u 30–50 % osôb s dlhodobo zle kompenzovanou glykemickou kontrolou. Klinicky sa prejavuje parestéziami, bolestivosťou, poruchami citlivosti, ako aj autonómnymi a motorickými dysfunkciami. Významne zvyšuje riziko pádov, ulcerácií a amputácií dolných končatín.
Patofyziológia DPN je komplexná a zahŕňa viaceré metabolické a cievne mechanizmy. Chronická hyperglykémia vedie k aktivácii polyolovej dráhy, akumulácii sorbitolu, tvorbe pokročilých produktov glykácie (AGEs), zvýšenej produkcii reaktívnych foriem kyslíka (ROS), zápalu a ischemickému poškodeniu vasa nervorum. Výsledkom je oxidačný stres, mitochondriálna dysfunkcia a progresívne poškodenie periférnych nervov.
Kyselina α-lipoová (ALA) je prirodzený antioxidant s významnou úlohou v mitochondriálnom metabolizme. Ako kofaktor pyruvátdehydrogenázového a αketoglutarátdehydrogenázového komplexu sa podieľa na produkcii ATP. V terapeutických dávkach pôsobí ako silný zachytávač ROS a regeneruje iné antioxidanty, ako sú vitamíny C, E a glutatión. Okrem antioxidačného účinku preukazuje aj protizápalové pôsobenie cez inhibíciu transkripčného faktora NF-κB a podporuje mikrovaskulárnu perfúziu, čo môže zlepšiť vedenie nervových impulzov.
Účinnosť ALA v liečbe DPN bola potvrdená viacerými klinickými štúdiami. V štúdii ALADIN I viedlo intravenózne podávanie 600 mg ALA denne počas troch týždňov k signifikantnému zníženiu skóre neuropatických symptómov (TSS). Nasledujúce štúdie ALADIN II a III potvrdili trvalosť efektu aj pri prechode na perorálnu liečbu. V štúdiách SYDNEY a SYDNEY 2 sa perorálne dávky 600–1800 mg denne porovnávali z hľadiska účinnosti a znášanlivosti, pričom dávka 600 mg/deň vykazovala najlepší pomer účinku a tolerancie. Dlhodobá štúdia NATHAN 1 preukázala stabilizáciu a mierne zlepšenie nervového vedenia a neurologického nálezu počas 4-ročného sledovania.
V klinickej praxi sa odporúča začať liečbu intravenóznym podávaním ALA v dávke 600 mg/deň počas 14–21 dní, následne pokračovať perorálnou liečbou v rovnakej dávke minimálne tri mesiace. Perorálnu formu je vhodné podávať nalačno, nakoľko jedlo znižuje jej biologickú dostupnosť. Dlhodobá liečba si vyžaduje pravidelné prehodnotenie klinickej odpovede a prípadnú úpravu dávkovania.
Bezpečnostný profil ALA je priaznivý. Najčastejšie nežiaduce účinky sú mierne a prechodné – zahŕňajú gastrointestinálne ťažkosti, bolesti hlavy a závraty. Pri súčasnej liečbe inzulínom alebo perorálnymi antidiabetikami môže dôjsť k hypoglykémii, preto sa odporúča monitorovanie glykémií a úprava liečby. V zriedkavých prípadoch boli zaznamenané kožné reakcie alebo autoimunitné fenomény (lichen ruber, lupus-like syndróm).
ALA predstavuje jednu z mála látok s patogenetickým účinkom v liečbe DPN. Jej vplyv na oxidačný stres, zápal, mitochondriálnu funkciu a mikrocirkuláciu z nej robí racionálnu súčasť multimodálneho terapeutického prístupu. V kombinácii s optimalizáciou glykemickej kontroly, úpravou životného štýlu a edukáciou pacienta je možné dosiahnuť zmiernenie symptómov, spomalenie progresie ochorenia a zlepšenie funkčného stavu.
Z hľadiska nákladovej efektivity, dostupnosti a profilu bezpečnosti je kyselina α-lipoová vhodná na zaradenie do štandardnej klinickej praxe, najmä u pacientov s potvrdenou symptomatickou formou DPN, ktorí nereagujú dostatočne na symptomatickú liečbu alebo ju zle tolerujú.
Literatúra
- Ziegler D, et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a meta-analysis. Diabet Med. 2004.
- Reljanovic M, et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with alpha-lipoic acid: a 4- year randomized controlled multicenter trial (NATHAN 1). Diabetes Care. 2009.
- Mijnhout GS, et al. Alpha lipoic acid for symptomatic peripheral neuropathy in patients with diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Endocrinol. 2012. Určené pre odbornú verejnosť.
Dátum prípravy: máj 2025
Kód: 000755194/2025/05